神经档案室又有新病例了，一起来看看——
这天，我科监护室来了一位脑干出血的病人，在当地医院已经治疗了一个多月，已经气管切开并脱机。对比发病时跟入院复查的头部和肺部CT，患者脑出血已经基本吸收，双侧中下肺部仍存在渗出灶。
(左：发病时，右：本次入院)
既然患者病灶恢复的那么好，为什么还要转到上级医院呢？
详细询问病史及查看当地医院相关诊治资料，并没有什么特殊。
接下来进行详细的体格检查：
系统体查：体温：37.3℃，脉搏：107次/分，呼吸：21次/分，血压：151/108mmHg。双肺呼吸音粗，双侧下肺散在湿性罗音。心率107次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，腹部柔软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿。
专科检查：睁眼昏迷，Glasgow评分E4V1M1=6分。脑膜刺激征阴性。双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径约4.0mm，右侧约为3.0mm，直接、间接对光反射灵敏。肌力检查不合作，肌张力正常；四肢腱反射未引出，双侧病理征均（-）。躯干及四肢深浅感觉不合作。
随后，完善了实验室检查及相关病原学检查。结果提示中性粒细胞比值及其他炎性指标较高，跟该病人的肺部感染相关，根据当地医院病原学检查结果应用抗生素治疗。似乎病人后续只需继续治疗肺部感染及康复治疗了。不过，有一个情况慢慢引起了我们的注意。
第三天，患者出现了呼吸急促、寒战、高热，四肢强直，体温达39.5℃，心电监护示：心率159次/分，呼吸33次/分，血压198/90mmHg。
此时考虑是高热寒颤，予以完善血培养、降温及异丙嗪等相关处理，患者生命体征逐渐恢复正常。
但是第四天，在给患者吸痰的时候，患者又出现了高热寒战、大汗等上述症状，此时复查的炎性指标跟入院时相比已经下降。
考虑在感染性的因素之外，患者反复高热寒战应该与脑出血导致的中枢性高热相关，继续予以对症处理，患者生命体征逐渐平稳。
第五天早上主任查房时，患者再次出现上述症状。这时，我们开始警惕：
在炎性指标逐渐好转的情况下，出现高热情况可能与脑桥出血阻断了下丘脑的正常体温调节功能而产生中枢性高热相关，但这种中枢性高热往往呈持续性。
对于该患者来说，如此反复阵发性的高热寒战、呼吸心率增快仅仅用中枢性高热并不能很好解释。
通过查阅相关文献，我们终于得出了诊断——阵发性交感神经过度兴奋。
01
什么是阵发性交感神经过度兴奋？
花开并蒂，另表一枝。在了解该病之前，我们先回顾一下自主神经系统的解剖。
自主神经系统，主要调节内脏、心血管的运动和腺体的分泌，通常不受人的意志控制，是不随意的（这里主要针对内脏运动神经阐述）。其中枢部存在于脑和脊髓各个不同节段。根据形态、功能和药理学的特点可将其分为交感神经和副交感神经两部分。
下丘脑作为整个自主神经系统的高级中枢，其调节作用部分通过神经支配途径，部分通过激素调节途径，经过下丘脑-垂体系统。通过整合外界环境通过视网膜、嗅觉以及听觉等的传入冲动和大脑皮质的传入冲动，下丘脑与神经系统的众多区域建有传入性和传出性联系，发挥其自主神经系统协调中枢的作用。
接下来，我们谈谈什么是阵发性交感神经过度兴奋。
阵发性交感神经过度兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity，PSH)又被称为间脑发作、植物神经风暴等，常发生在中重度脑损伤后，是一种严重的临床问题，以同时发生突发的交感神经兴奋性增加(心率增快、血压升高、呼吸增快、体温升高、出汗)和姿势或肌张力障碍为特征。
PSH可由多种获得性脑损伤所导致，如文献报道最常见的原因有外伤性脑损伤、缺氧性脑损伤和脑卒中，还可见于其他较为少见的病因，如脑积水、脑肿瘤以及中枢神经系统感染。
02
为什么会发生PSH？
PSH的病理生理机制目前尚不明确。早期综述资料认为PSH在本质上是癫痫，但后来的研究尝试在PSH的发作过程中进行脑电图检测，并未发现癫痫样放电，且大部分抗癫痫药物在控制PSH方面是无效的，由此证实PSH与癫痫是两种不同病症。目前仅提出几种假说：
皮质及皮质下损伤，或间脑及脑干自主神经功能紊乱，导致脑干和/或间脑“去抑制”现象；
下丘脑损害及丘脑功能紊乱，下丘脑是整个自主神经系统的高级中枢，当调节中枢损伤时，导致自主神经调节紊乱，诱发一系列症状；
兴奋-抑制率模型学说则提出脑干和间脑的抑制中心限制了脊髓环路产生的感觉传入神经的放大和敏化，这些脊髓环路的可塑性引起适度有害刺激的放大导致触摸痛。
在脑损伤之后，伤害和非伤害性刺激都具有驱动正反馈引起PSH的能力。但这些理论及假设缺乏明确的病理生理基础支持，亟需进一步的研究。
03
PSH的诊断标准
目前最常用的诊断标准是2004年Blackman等提出的诊断标准：
体温≥38．5℃；
心率≥130次／min；
呼吸频率≥20次／min；
收缩压≥140 mmHg；
躁动；
出汗；
肌张力障碍(如僵硬或去脑强直)。
诊断PSH一般需要出现以上7项中的5项，且至少每天发作1次，持续3d并排除其他疾病。这些疾病包括与恶性综合征、甲状腺功能亢进危象、肺栓塞、中枢性高热、戒断综合征等。
04
PSH的治疗方法
该病目前尚无有效的治疗方法，主要是对症治疗，主要目标是阻断刺激(有害或无害)的传入，交感中枢兴奋性传出，以及人体一些器官对交感系统的反应，以减少发作，迅速控制症状及防止药物过量。
常规发作时常使用以下几类药物：
非选择性β受体阻断剂(普萘洛尔)，主要通过拮抗交感神经及儿茶酚胺类递质控制PSH发作的频率和严重性，应用广泛。
α2受体激动剂(如右美托咪定)，作用于交感去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，减少去甲肾上腺素释放，起到降血压的作用。另外，α2受体激动剂通过调节负责产生觉醒神经元基质的活性产生睡眠，从而产生镇静、镇痛作用。
多巴胺(D2)受体激动剂激动剂(如溴隐亭)，主要作用于多巴胺(D2)受体激动剂，降低体温调定点，促进发汗，降低血压。
钙通道受体阻滞剂(如加巴喷丁)，主要作用是治疗患者躁动，降低肌张力，促进发汗。
当出现肌张力障碍时常使GABA-B受体激动剂(如巴氯芬)、钙通道受体阻滞剂(如丹曲林)、短效苯二氮卓类、吗啡为主的药物。但是大部分药物疗效，只是来源少量病例报道，缺乏前瞻新研究支持。
再回到我们的病例，排除了甲状腺功能问题、精神药物使用史及肺栓塞等相关疾病之后，根据患者典型的症状，我们考虑其为阵发性交感神经过度兴奋，在予以巴氯芬松弛肌肉张力的基础上加用了普萘洛尔及溴隐亭减少其发作，经治疗后，患者发作频率逐渐减少至无发作。
参考文献：
[1]王静 , 常龙 . 阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展[J]. 疑难病杂志, 2018.
[2]David L. Felten, Ralph F. Józefowicz, Frank H.Netter. 奈特人体神经解剖彩色图谱[M]. 人民卫生出版社, 2006.
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